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原来每个人的细胞表面都带有属于自己的独特的抗原，这是由许多基因控制的、性状多样的抗原，称为人类组织相容性抗原，简称HLA，是一组多种抗原的总称。除遗传密码完全相同的同卵双生子女和“克隆人”与其模型人以外，人与人之间的HLA各不相同，这就像人与人之间的脸蛋和指纹不会完全相同一样。理所当然，当外来的器官进入人体后，只要免疫威力能达到的地方，免疫系统就会识别出外来器官上的抗原与自己身体内的抗原不同，对其加以攻击，最终引起移植进来的器官功能迅速衰竭、死亡，称排斥反应。按排斥反应发生的程度和时间，排斥反应可分为超急性、急性和慢性三种。
临床上导致器官移植失败的主要原因是急性排斥反应，由T淋巴细胞系统参与，包括四个连续的阶段：①移植术后，移植器官活性细胞表面所带的HLA抗原，被T淋巴细胞所“识别”、“判定”为异物；②T淋巴细胞受到刺激后进入“致敏”状态；③致敏了的淋巴细胞大量增殖、分化；④致敏淋巴细胞及各种淋巴因子吸引来的单核细胞等对移植器官进行攻击，即为急性排斥反应。以上每一阶段都要一定的时间，因此，首次急性排斥最早发生在移植术后5～14天。
移植排斥反应分为宿主抗移植物反应和移植物抗宿主反应。
(1)宿主抗移植物反应
在进行同种移植后，移植抗原(即组织相容性抗原)可刺激受体的免疫系统发生免疫应答，通过细胞免疫和体液免疫的共同作用(一般以细胞免疫为主)使移植物受损，称为宿主抗移植物反应。HUGR可表现为以下几种类型：
①急性排斥反应 这是同种移植中最常见的排斥反应类型。发生原因是由于术后数日，移植物抗原从血管内皮释出，刺激受者的淋巴组织，引起免疫应答，从而发生对移植物的排斥。此反应在移植后最初几周较多见，一旦发生，进展很快。病情也较严重。若经及时适当的免疫抑制剂治疗，大多可缓解。
②超急排斥反应 此种反应在移植物与受体的血管接通后的数分钟至数小时内即可发生。其发生机制是受者体内预存的抗供者组织的抗体与供者移植物的血管内皮细胞抗原和血细胞抗原形成的抗原抗体复合物沉积在血管壁，引起局部的Ⅲ型超敏反应。受者体内预存的抗体有ABO血型抗体，由于在人体心、肺、肝、肾等脏器细胞上也有血型抗原的存在，故ABO血型不符合的器官移植可发生超急排斥反应。此外，在受者血液中还可含有抗供者白细胞、血小板的抗体，这种抗体常由于受者曾接受过输血、器官移植或多次妊娠而产生。可通过供者与受者的ABO血型配合试验和交叉细胞毒试验确定是否适合移植来避免超急排斥反应的发生。
③慢性排斥反应 在移植数周、数月甚至数年后发生，呈缓慢进行性。其发生原因有人认为是次要组织相容性抗原不一致引起的。由于对次要组织相容性抗原不甚了解，不易防治。
④加速排斥反应 由于再次免疫应答引起的排斥反应，即在第二次移植同一供者的组织后1～2天发生的加速排斥现象。这是因为受者针对初次接受的组织已经形成免疫应答，当再次移植同一供者的组织时，迅速发生免疫排斥反应，以致使移植物加速坏死。
(2)移植物抗宿主反应
移植物中的免疫活性细胞针对宿主体内组织相容性抗原发生免疫应答，其结果使宿主受损，称为移植物抗宿主反应。GVHR的发生需要一定的特定条件：①宿主免疫系统缺乏或丧失排斥移植物的功能；②移植物中含有足量的能识别宿主组织相容性抗原的免疫活性细胞；③宿主具有移植物所缺少的组织相容性抗原。GVHR主要见于对原发生或继发性免疫缺陷病人采用骨髓移植或反复大量输血治疗时。
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